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为探究被瘙痒激活的rACCPy神经元是否具有功能性抑制作用，研究人员利用c-Fos Tet-Off系统在大鼠双侧rACC中特异性地在“瘙痒标记”神经元中表达hM3Dq-mCherry或仅表达mCherry作为对照。在停用强力霉素后，通过面颊注射5-HT诱发瘙痒，使这些神经元被标记并表达相应蛋白。随后给予CNO以激活hM3Dq，结果发现：重新激活这群原本在瘙痒时活动下降的神经元，可显著减少由5-HT、compound 48/80和氯喹三种不同致痒剂诱发的抓挠发作次数及总抓挠时间。而在未给予CNO时，hM3Dq组与对照组无差异，排除了受体表达本身的影响。
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更深入地研究表明，在申请现有药物同情用药被药厂拒绝后，保罗转向mRNA技术，其将数月的工作浓缩成“半页纸的配方”——针对Rosie个体突变的mRNA序列公式。他将这份资料交给新南威尔士大学RNA研究所所长Páll Thordarson教授。后者团队在专业实验室内，根据序列合成了包裹在脂质纳米颗粒（LNP）中的mRNA疫苗。
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